清华药学院陈立功

作者:admin 来源:未知 点击数: 发布时间:2019年06月25日

  清华旧事网4月6日电近日,清华大学药学院陈建功课题组及其合作者在《肝脏病学》(Hepatology)上颁发题为《功能性mTOR信号对于原癌基因c-Myc驱动的肝癌发生的需要前提》( “A functional mTORC1 signaling is indispensable for c-Myc driven hepatocarcinogenesis”)的文章,阐述了氨基酸转运卵白在肝癌发生过程受原癌基因c-Myc调控进而激活mTORC1信号通路诱导肝癌构成的机理。

  图1:氨基酸转运卵白对mTORC1一般阐扬功能起着至关感化。

  肝癌是最常见的恶性肿瘤之一。原癌基因c-Myc是激发肝癌次要基因之一,推进细胞恶变,最初导致小鼠肝脏中过表达c-Myc从而惹起肿瘤的构成,可是c-Myc致癌的分子机制仍然知之甚少。我们发觉mTORC1信号通路的激活是c-Myc诱导肝癌构成的需要前提。氨基酸作为细胞发展和增殖的需要前提,对mTORC1一般阐扬功能起着至关感化,转录组学数据阐发表白c-Myc可以或许上调多种氨基酸转运卵白的表达,如SLC1A5转运卵白和SLC7A6转运卵白,它们属于膜转运卵白的溶质载体(SLC)家族,这些转运卵白在各类心理和病理过程中具相关键的感化。代谢组学阐发表白c-Myc间接上调SLC1A5和SLC7A6,导致肝癌细胞对氨基酸的接收添加进而激活mTORC1信号通路。在人类肝癌标本中,原癌基因c-Myc的程度和氨基酸转运卵白SLC1A5 / SLC7A6表达之间有很大的相关性。综上所述,这些数据表白在肝癌的医治过程中,除了靶向mTOR信号通路以外,溶质载体超等家族中氨基酸转运卵白家族也慢慢成为无效的药物的靶标,成为医治肝癌的无效选择。

  图2:mTORC1信号通路的激活是c-Myc诱导肝癌构成的需要前提。

  《肝脏病学》是国际胃肠肝病学范畴顶尖杂志。该论文通信作者为清华大学药学院陈建功研究员以及加利福尼亚大学旧金山分校的陈昕(Chen Xin)传授,清华大学生命科学院结合培育博士研究生葛梦梦和加州大学旧金山分校陈昕课题组博士生刘玭为论文配合第一作者,清华大学药学院硕士研究生程丽丽、孙焜和本科生黄越冬为本论文的合作作者。

  供稿:药学院 编纂:华山

  清华大学交叉消息学院曾坚阳课题组和药学院陈建功课题组合作开展的关于大规模异构收集中药物-标靶彼此感化预测的论文《基于异构收集消息整合的药物-靶标彼此感化预测和药物的从头定位》于近日颁发在《天然·通信》期刊上。该项研究工作提出了一套新鲜的预测药物-标靶彼此感化的机械进修算法,预测并发觉了新的药物-标靶基因彼此感化关系,而且获得了湿尝试验证。

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